Tỉ lệ mắc bệnh Gút
Tăng acid uric (axit uric) máu gặp ở 2 đến 13% người lớn
- Chỉ có < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp tăng acid uric đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia)
- Tuy nhiên người ta thấy acid uric máu bình thường ờ 30% bệnh nhân gút cấp
- Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
- Tỉ lệ mắc bệnh gút ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Tác giả Roddy và CS đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây bênh gút tại EULAR 2008 như sau:
- Tăng sử dụng Thiazide và aspirin trong các bệnh lý tim mạch
- Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin
- Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì
- Gia tăng tỉ lệ người già > 65 tuổi, có sự liên quan đến thoái hóa khớp
- Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn.
Cơ chế lắng đọng Acid Uric.
Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân… Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này.
Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát.
Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.